hiperemia passiva

Hiperemia passiva

Hiperemia passiva ou congestão possui uma coloração azul-avermelhada intensificada nas áreas afetadas, de acordo com o acúmulo de sangue venoso. Esta coloração aumenta quando há um aumento da concentração de hemoglobina não-oxigenada no sangue.

Decorre da redução da drenagem venosa, que provoca distensão das veias distais, vênulas e capilares; por isso mesmo, a região comprometida adquire coloração vermelho-escura devido à alta concentração de hemoglobina desoxigenada. Pode ser localizada (obstrução de uma veia) ou sistêmica (insuficiência cardíaca).

Congestão pode ser causada por obstrução extrínseca ou intrínseca de uma veia (compressão do vaso, trombose, torsão de pedículo vascular etc.) ou por redução do retorno venoso, como acontece na insuficiência cardíaca. Na insuficiência cardíaca esquerda ou casos de estenose ou insuficiência mitral, surge congestão pulmonar; na insuficiência cardíaca direita, há congestão sistêmica. Na congestão aguda, os vasos estão distendidos e o órgão é mais pesado; na crônica, o órgão pode sofrer hipotrofia e apresentar micro-hemorragias antigas. As hiperremias passivas mais importantes são as dos pulmões, do fígado e do baço.

Congestão pulmonar

Os capilares alveolares encontram-se dilatados e os septos tornam-se alargados pelo edema interticial; em longo prazo, os septos sofremfibrose e ficam espessados. Por causa de microruptures de capilares, há passagem de hemácias para os alvéolos, e sua fagocitose pelos macrófagos alveolares, os quais passam a constituir as chamadas "células da insuficiência cardíaca".

Congestão hepática

Aguda ou crônica, é provavelmente na maioria das vezes por insuficiência cardíaca congestiva e, menos comumente, por obstrução das veias hepáticas ou da veia cava inferior. Na congestão aguda, o fígado encontra discretamente aumentado de peso e volume e tem cor azul-vinhosa; ao corte, flui sangue das veias centroglobulares dilatadas. Na congestão crônica, o órgão tem cor vermelho-azulada, as regiões centrolobulares são deprimidas e ficam circundadas por parênquima hepático às vezes amarelado, conferindo o aspecto de noz-moscada. Ao microscópio, os sinusóides são alargados e os hepatóciotos centrolobulares estão hipotróficos pela hipóxia. Em fase avançada, pode haver necrose e hemorragia centrolobulares e fibroses das veias centrolobulares e dos sinusóides (fibrose cardíaca)

Congestão do baço

Aguda é causada sobretudo por insuficiência cardíaca; o órgão encontra-se pouco aumentado de volume, cianótico e repleto de sangue. Congestão crônica é encotrada principalmente nas casos de hipertensão porta (cirrose hepática, esquistossomose, ect.) O baço é aumentado de volume (às vezes de forma acentuada, podendo pesar até 700g, ou seja cerca de cinco vezes o seu peso normal), endurecido por fibrose e com focos de hemorragia recente ou antiga. A esplenomegalia congestiva pode ser caracterizada por anemia, leucopenia, e plaquetopenia, isoladas ou associadas (pancitopenia). A retirada cirúrgica do baço corrige o hiperesplenismo.

hiperemia

A hiperemia é um aumento da quantidade de sangue circulante num determinado local, ocasionado pelo aumento do número de vasos sanguíneos funcionais.


classificaçao:

Hiperemia ativa

Aumento da vermelhidão (eritema) na área afetada. A dilatação arteriolar e arterial dá-se por mecanismos neurogênicos simpáticos e liberação de substâncias vasoativas.

É provocada por dilatação arteriolar com aumento do fluxo sangüíneo local. A vasodilatação é de origem simpática ou humoral e leva à abertura de capilares "inativos", o que resulta na coloração rósea intensa ou vermelha do local atingido e no aumento da temperatura. Ao microscópio, os capilares encontram-se repletos de hemácias.

A hiperemia ativa pode ser:

Fisiológica

Quando há necessidade de maior irrigação, como ocorre nos músculos esqueléticos durante o exercício, na mucosa gastrintestinal durante a digestão, na pele em ambiente quentes.

Patológico

Quando acompanha inúmeros processos patológicos, principalmente as inflamações agudas, agressões térmicas e traumatismo.

congestao

Congestão é um aumento local do volume de sangue em um determinado tecido, este aumento é de forma passiva, resultante de um retorno venoso ineficiente. Este fenômeno pode ser sistêmico, como na insuficiencia cardiaca, ou local, obstrução venosa isolada. A congestão pode ser aguda ou crônica (varizes). pode ser dividida também em local ou focal.

Cicatriz

A cicatriz é o resultado de uma lesão da derme, geralmente em consequência de um acidente ou de uma incisão efetuada durante uma cirurgia.
A cicatriz se forma depois de um tempo após o corte; se o corte for de pequenas dimensões, a cicatriz dura poucos dias; se for grave, porém, a cicatriz pode durar a vida inteira.
A cicatrização alivia a dor do corte, pois a pele se fecha novamente e só fica a marca do machucado.
Uma cicatrização pode se formar mais rapido se a pessoa se alimenta bem e pratica esportes.

Cicatrização é o nome dado ao processo de reparo, o qual se faz à custa da proliferação do tecido conjuntivo fibroso, em que o tecido preexistente fica substituído por cicatriz fibrosa.
Para muitos, o processo de cicatrização é considerado um seguimento do processo inflamatório que provocou perda de substância. Realmente, na inflamação, o reparo se faz presente desde a fase aguda. O reparo também ocorre após perda de tecido por infarto, hemorragias, por ressecção cirúrgica, etc.
O processo de cicatrização ocorre em quatro fases importantes:
   Limpeza – Logo após o ferimento, os tecidos lesados liberam mediadores químicos da inflamação. Surge um processo inflamatório agudo e o exsudato fibrinoso na superfície, em contato com o ar fica ressecado, formando uma crosta, que auxilia a conter a hemorragia e a proteger o ferimento de contaminações externas. Enquanto houver inflamação ativa o processo de cicatrização não se completa.
  Retração – Reduz de 50% a 70% o tamanho do ferimento. Tem início dois a três dias após a indução do ferimento. Este fenômeno é resultado da ação dos miofibroblastos. Se a ação dos miofibroblastos se fizer de maneira exagerada surgem contraturas. Estas são muito comumente vistas nas cicatrizações após queimaduras extensas.
  Tecido de Granulação – É a parte mais característica do processo de cicatrização. Representa o novo tecido que cresce para preencher o defeito. O processo de angiogênese é dos mais importantes e parece ser basicamente o mesmo, tanto para formação do tecido de granulação, como, por exemplo, para criar um novo estroma pra células neoplásicas.
  A angiogênese é o processo pelo qual células endoteliais secretam proteases que degradam a matriz extracelular, depois migram nos espaços perivasculares, proliferam e se alinham para formar novos vasos.
  Durante o processo de angiogênese as células endoteliais são digeridas por moléculas que fazem interação célula-célula e matriz-célula. As células endoteliais se agrupam e fazem protrusão por entre os fragmentos das membranas basais, a princípio formando fileiras sólidas de células. Nestes brotamentos sólidos, as células endoteliais começam a apresentar vacúolos citoplasmáticos que se fusionam a princípio entre si e logo com os de células vizinhas, dando origem à nova luz vascular. Os sinais ou fatores responsáveis pela angiogênese derivam de vários tipos celulares.
  Fatores por macrófagos (fator de angiogênese derivado de macrófago), mastócitos (heparina), plaquetas (fator de crescimento derivado de plaquetas, fator de transformação do crescimento, beta) e fibroblastos (fator de crescimento do fibroblasto) têm todos, efeito positivo sobre a angiogênese. Eles conferem um aspecto granuloso avermelhado à superfície (daí se origina o nome “tecido de granulação”) Os nervos entram no novo tecido tardiamente. Por isso, o tecido de granulação não dói, embora sangre ao menor contato. Entre os capilares aparecem muitos fibroblastos, pericitos, miofibroblastos e macrófagos. A matriz extracelular vai-se densificando com o passar dos dias, adquirindo cada vez mais fibras colágenas. Estas formam a princípio um padrão frouxo, mas pouco a pouco as fibras se dispõem em feixes paralelos, compactos, enquanto os vasos sanguíneos vão se tornando menos proeminentes e desaparecem. Assim, o tecido de granulação acaba dado lugar a uma cicatriz fibrosa, dura, esbranquiçada e retraída.
  Reepitelização – O crescimento do epitélio nas bordas da ferida se faz precocemente, sendo que as células epiteliais apresentam mitoses e começam a se intrometer por debaixo da crosta. A reepitelização é o acontecimento terminal no processo de reparo. Quando o tecido conjuntivo acaba de preencher o defeito, resta apenas pequena porção da superfície do ferimento ainda descoberta. Com o arremate final, rapidamente as células epiteliais crescem e restabelecem a continuidade do revestimento.
  A princípio, a camada epitelial de revestimento é muito fina e deixa ver por transparência o tecido conjuntivo avermelhado, que vai se tornando mais denso com o passar do tempo, o epitélio vai se tornando mais espesso.
  O processo é basicamente o mesmo para qualquer circunstância. Quanto menor a perda de substância, mais rápido e simples será o reparo. Nas feridas cirúrgicas, o ideal é aproximar o bastante as bordas com o auxílio de suturas, fazendo a aposição das mesmas quase sem deixar solução de continuidade. Quando isso acontece, o reparo se faz com um mínimo de produção de tecido conjuntivo, praticamente sem deixar cicatriz. Diz-se então que houve uma cicatrização por primeira intenção. Quando o reparo se faz com produção mais evidente de tecido de granulação usa-se o termo cicatrização por segunda intenção.

isquemia

é a falta de suprimento sanguíneo para um tecido orgânico. Como o sangue, através das hemácias (glóbulos vermelhos), leva o oxigênio às células, a isquemia dá origem à hipóxia. Como exemplo: a isquemia de uma parte do coração leva ao enfarte, ou infarto agudo do miocárdio (conhecido popularmente como infarte do coração, ou IAM); e a isquemia de uma parte do cérebro leva ao acidente vascular cerebral (AVC), conhecido como "trombose" (embora nem sempre seja causada por trombos, pode ser também por estenose (estreitamento e/ou bloqueio de uma artéria) e assim por diante.

Um dos fatores que podem levar a uma isquemia é a arteriosclerose causada pela combinação de hiperlipidemia e hipertensão, nos pacientes que sofrem de diabetes mellitus. Essa isquemia pode originar muitos danos ao corpo, tais como:

• Disfunção erétil.
• Torpor de extremidades (perda parcial ou total da sensibilidade nos pés ou nas mãos).
• Retinopatia diabética.
• Acidentes vasculares.

A arteriosclerose é, ao lado do câncer, um dos maiores causadores de óbito nos países desenvolvidos, atingindo principalmente os idosos.

Se a isquemia chega a eliminar completamente o fornecimento de sangue ao tecido muscular cardíaco, ocorrem:

• Privação da ATP e da fosfocreatina
• Acumulação de lactato

Isto leva a uma ausência de contracção muscular cardíaca, que por sua vez leva a uma necrose (morte) celular dos tecidos isquémicos, obrigando à amputação de membros.

Se a eliminação do fornecimento de sangue ao coração for gradual, ocorre:

• Diminuição da concentração de oxigénio
• Dependência do metabolismo anaeróbio
• Pouca B-oxidação dos ácidos gordos
• Disfunção contráctil

Ao restabelecer-se a corrente sanguínea, verifica-se um aumento da B-oxidação dos ácidos gordos (também chamados ácidos graxos) e uma diminuição da actividade da PDH (pois a principal fonte de energia volta a ser os ácidos gordos e não o piruvato/lactato)

Durante vários períodos da medicina, a isquemia foi estudada não como um fator mas sim como uma doença. Wilmmore & Costill (1941) desenvolveram o método Boll-Scher de estudo e constataram que ela era somente o fator desencadeante de diversas outras condições clínicas.

embolia pulmonar

Embolia pulmonar ou tromboembolismo pulmonar (TEP) é o bloqueio da artéria pulmonarou um de seus ramos, geralmente ocorrendo quando um trombo venoso profundo (sangue coagulado de uma veia) se desloca de seu local de formação e viaja, ou emboliza, para o fornecimento sanguíneo arterial de um dos pulmões.

Os sintomas incluem dificuldade de respiração, dor torácica na inspiração e palpitações. Ossinais clínicos incluem baixa saturação de oxigênio sanguíneo (hipóxia), respiração rápida (taquipnéia) e frequência cardíaca aumentada (taquicardia). Casos graves de embolia pulmonar não tratada podem levar a colapso, instabilidade circulatória e morte súbita.

O diagnóstico é baseado nestes achados clínicos em combinação com exames laboratoriais e estudos de imagem. Enquanto o padrão ouro para o diagnóstico é o achado de um coágulo naangiografia pulmonar, a angiografia pulmonar por tomografia computadorizada é a modalidade de estudo de imagem mais utilizada atualmente.

O tratamento é realizado com medicação anticoagulante, incluindo heparina e warfarina. Casos graves podem necessitar de trombólise com drogas como o ativador do plasminogênio tecidual(APt) ou podem necessitar de intervenção cirúrgica através de trombectomia pulmonar.

Embolia

É denominada embolia ou embolismo a obstrução de uma veia pelo deslocamento de um trombo até o local da obstrução (denominando-se então tromboembolia), tecido adiposo (embolia gordurosa), ar (embolia gasosa) ou um corpo estranho (como embolias iatrogênicaspor pontas de cateter). A obstrução do vaso pode levar a complicações mais evidentes ajusante, no caso de embolias em artérias ou a montante, no caso de acometimento de veias ouvasos linfáticos.

A causa mais comum e evitável de morte em pacientes hospitalizados é o tromboembolismo pulmonar. A maioria dos casos é provocada por êmbolos que surgem de trombose de veias profundas das pernas e o diagnóstico é difícil porque dão sintomas incaracterísticos e a maioria dos casos é de resolução espontânea. As consequências clínicas do embolismo pulmonar dependem da extensão do bloqueio vascular pulmonar e do tempo de evolução.

A embolia aérea geralmente resulta de entrada de ar acidental no sistema venoso durante uma injeção endovenosa ou transfusão. Bolhas de gás(nitrogênio) podem se formar também na corrente sanguínea durante o mergulho a grandes profundidades.

Embolia por líquido amniótico ocorre em 1:70.000 nascimentos. Este penetra nas veias durante partos complicados provocando coagulação intravascular disseminada.